Small Vessel Disease (SVD)

Wat is SVD

Small vessel disease is een aandoening van de kleinste bloedvaatjes; de haarvaten en arteriolen.
Dat leidt tot verminderde of onderbroken doorbloeding (perfusie) van in dit geval de hersenen. SVD kan namelijk ook in de nieren of in het netvlies van het oog voorkomen. SVD valt onder de cerebrovasculaire (hersenbloedvaten) ziekten

Het is geen onschuldig verschijnsel. Small Vessel disease is de oorzaak van ongeveer 5% van de herseninfarcten (beroerte) en is één van de oorzaken van vasculaire dementie.

De kleine bloedvaatjes in de hersenen kunnen beschadigd raken door microbloedinkjes of omdat er een bloedpropje vastloopt.
Deze uiterst kleine schade aan de kleinste bloedvaten in de hersenen, kan leiden tot beschadigingen van omliggende zenuwen. Daarmee kan een plaatselijk (lokaal) probleem in de hersenen leiden tot globale hersenproblemen en hersenletsel.

Foto ©Marcel eigen beheer. Dr. van Oosteren St Maartenskliniek heeft de rode lijnen geplaatst om de microbloedingen duidelijk uit te leggen.

Risicofactoren en oorzaken

Hoge bloeddruk (hypertensie) is de belangrijkste risicofactor voor deze cerebrale ziekte van de kleine bloedvaten naast de veroudering van de mens.

Onvoldoende toevoer van bloed naar de hersenen (hypoperfusie) als gevolg van een vernauwing  van de gemeenschappelijke halsslagaders is eveneens een grote oorzaak.

Die vernauwing treedt aan beide kanten van de hals op (bilaterale stenose). Dat kan leiden tot meerdere kleine herseninfarcten in de subcorticale kernen (de hypothalamus, de kleine hersenen, de amygdala en de basale ganglia) wat resulteert in afname van hersenweefsel (atrofie).

Andere mogelijke oorzaken die genoemd worden zijn zwaarlijvigheid, roken en slechte slaappatronen. Depressie wordt nu ook erkend als een vasculaire risicofactor.

SVD kan een reactie zijn op ontsteking, maar het is niet bekend welke factor(-en) de overhand hebben in het ontstaan ervan. Een wetenschappelijk onderzoek legde verband tussen systemische ontstekingen in het lichaam op middelbare leeftijd en SVD op latere leeftijd. Dan gaat het om aandoeningen waarbij het afweersysteem ontregeld is en het eigen lichaam aanvalt (auto-immuunziekten).

Wat zijn de klachten?

De ernst van deze klachten kan verschillen.

 

  • SVD kan zich ook uiten in problemen met de mobiliteit;
    • moeite met bewegen en lopen
    • parkinsonisme (meer info achter de link). Bijvoorbeeld klachten van een trillende hand of trillende benen of armen, verminderde beweging (hypokinesie), vertraagde bewegingen (bradykinsesie), gestoorde houding, houdingsafwijking, gestoorde houdingsreflexen, verlies van houdingsreflexen en / of stijve ledematen.


Omdat de beschadiging van de kleinste hersenvaten overal in de hersenen kan optreden, zijn heel uiteenlopende symptomen te zien, afhankelijk van het hersengebied dat getroffen raakt en de rol in het functionele netwerk.
Als iemand namelijk uitingen van small vessel disease in de motorische schors heeft, waarvandaan bewegingen worden aangestuurd, is het logisch dat deze persoon bijvoorbeeld moeite heeft met lopen

Over het algemeen horen we ook van mensen terug dat ze moeite hebben met prikkels. Geluiden komen harder binnen en drukte wordt niet meer verdragen. Dat kan tot overprikkeling leiden en fysiek ziek worden van gewone prikkels.

Vrijwel iedereen heeft, vanaf zestig jaar of ouder, in meer of mindere mate SVD. Niet iedereen heeft daar last van.

Mogelijk gevolg van SVD

Zoals gezegd is SVD één van de oorzaken van vasculaire dementie.
Vasculaire dementie is een vorm van dementie, die door problemen in de doorbloeding van de hersenen veroorzaakt wordt. Als de doorbloeding niet goed verloopt, kan er zuurstoftekort in de hersenen ontstaan. Hierdoor kunnen hersencellen afsterven en kunnen de hersenen problemen krijgen met het verwerken van informatie. Zie meer info op onze speciale pagina over vasculaire dementie.
SVD kan leiden tot een herseninfarct (beroerte) met alle mogelijke gevolgen van hersenletsel nadien, mede afhankelijk van het getroffen hersengebied of functiegebied.

Verschillend verloop; mild, ernstig of zelfs vooruitgang

De impact van een diagnose, of van wat iemand mogelijk in de toekomst nog zal staat te gebeuren, kan iemand erg onzeker maken. Het kan een onveilig gevoel geven. Daarbij is het goed te weten dat SVD zich bij iedereen verschillend kan uiten en dat het verloop niet te voorspellen is. Bij de één verloopt het milder dan bij de ander. Bij sommigen was vooruitgang te zien (zie de linea van het onderzoek van Radboud Universiteit in Nijmegen).

 

Het is goed om ondersteuning te vragen van bijvoorbeeld individuele begeleiding als het hersenletsel problemen oplevert in het dagelijks leven, of voor verwerking van afgenomen gezondheid. Bijvoorbeeld via de hulp van een POH-GGZ of via psychologische ondersteuning. Als er sprake is van vasculaire dementie is een casemanager dementie de aangewezen persoon voor hulp en ondersteuning. Vraag uw huisarts voor een verwijzing.

Wat kan je zien op een hersenscan?

Niet alles is met een hersenscan in beeld te brengen. Zo zijn de kleine bloedvaten zijn niet zichtbaar op een scan, maar wel de hersenschade in de vorm van microbloedingen in de grote hersenen of afwijkingen in de witte stof. Die worden de ‘witte stof hyperintensiteiten’ genoemd. Ook kunnen ‘lacunes’ zichtbaar zijn, lacunaire (heel klaine) infarcten en andere subcorticale infarcten (onder de hersenschors). Voorts kunnen de ruimtes zichtbaar zijn die zich tussen de wanden van bloedvaten en de witte stof van de hersenen bevinden; dat zijn de ‘perivasculaire ruimtes’.

In het bloed kan C-reactief proteïne (CRP) verhoogd zijn. Dat is een niet-specifieke aanwijzing van ontsteking ergens in het lichaam. CRP is voorspellend voor SVD en is verhoogd wanneer de aandoening echt duidelijk is.

Vasculair risicomanagement ter preventie?

Naast het monitoren en behandelen van de vasculaire risicofactoren, zou het volgens wetenschappers aan te bevelen zijn dat er een specifieke polikliniek zou komen voor vaatlijden.

De samenleving moet sterker voorgelicht worden over de risico's van vaatlijden.

"Iemand met SVD ziet nu de neuroloog voor een falende geheugenfunctie en voor andere gevolgen van lacunaire infarcten, de oogarts voor een falend gezichtsvermogen, de nefroloog voor een falende nierfunctie, de cardioloog voor hartfalen en de huisarts en specialist ouderengeneeskunde /geriater voor de controle van vasculaire risicofactoren, wat eigenlijk in één specialisme thuishoort", zegt dr. Hakim van de Universiteit van Ottawa, Canada.Faculteit Brain and Mind Research Institute.

Lees de huidige richtlijnen van het beleid ter voorkoming van- en behandeling van hart- en vaatziekten; cardiovasculair risicomanagement.

Onderzoek Radboud Universiteit Nijmegen

Volgens onderzoekers van de Radboud University Nijmegen in hun Diffusion Tensor and Magnetic Resonance Imaging Cohort (RUN DMC) bleek dat er zowel vooruitgang als achteruitgang te zien bij SVD in de loop der jaren. Het gaat om de hyperdensiteit ofwel hyperdichtheid; verandering en verzwakking van witte stof, ook wel leukoaraiose genoemd.

De witte stof in de hersenen bestaat uit de verbindingen (axonen) tussen de hersencellen. De naam komt van de witte isolatielaag (myeline) om deze verbindingen. Bij SVD is er demyelinisatie en axonaal verlies.

Er werd aangetoond dat mensen met matige of ernstige witte stof hyperdensiteit (WMH), een grote kans hadden op progressie (toename) van hun SVD, terwijl deelnemers met milde SVD een milde progressie (toename) vertoonden over een periode van 9 jaar.

Bij bij 3,6% van de deelnemers aan het onderzoek verdwenen de lacunes en bij 5,7% van de deelnemers verdwenen de microbloedingen, maar de witte stof hyperdensiteiten konden toenemen.


Volgens deze onderzoekers  is de progressie van SVD 'niet lineair'. Dat wil zeggen dat het niet volgens een bepaalde 'rechte lijn' van achteruitgang over de jaren is.

De achteruitgang versnelt met de toenemende leeftijd. Bovendien is de SVD toename een zeer variabel proces.

Even belangrijk vonden de onderzoekers dat mensen met milde witte stof hyperdensiteit (WMH) zelden progressie (toename) vertonen gedurende de negen jaren dat de studie duurde.

bronnen:

Hersenletsel-uitleg
Hakim AM. Small Vessel Disease. Front Neurol. 2019 Sep 24;10:1020. doi: 10.3389/fneur.2019.01020. PMID: 31616367; PMCID: PMC6768982. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6768982/
Fazekas F, Kleinert R, Offenbacher H, Schmidt R, Kleinert G, Payer F, Radner H, Lechner H. Pathologic correlates of incidental MRI white matter signal hyperintensities. Neurology. 1993;43:1683–1689. [PubMed] []
Holland PR, Searcy JL, Salvadores N, Scullion G, Chen G, Lawson G, et al.. Gliovascular disruption and cognitive deficits in a mouse model with features of small vessel disease. J Cereb Blood Flow Metab. (2015) 35:1005–14. 10.1038/jcbfm.2015.12 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [] [Ref list]
Mitaki S, Nagai A, Oguro H, Yamaguchi S. C-reactive protein levels are associated with cerebral small vessel-related lesions. Acta Neurol Scand. (2016) 133:68–74. 10.1111/ane.12440 [PubMed] [CrossRef] [] [Ref list]
Poggesi A, Pasi M, Pescini F, Pantoni L, Inzitari D. Circulating biologic markers of endothelial dysfunction in cerebral small vessel disease: a review. J Cereb Blood Flow Metab. (2016) 36:72–94. 10.1038/jcbfm.2015.116 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [] [Ref list]

https://www.thelancet.com/journals/laneur/article/PIIS1474-4422(23)00293-4/fulltext :

van Leijsen, Esther & Uden, Ingeborg & Ghafoorian, Mohsen & Bergkamp, Mayra & Lohner, Valerie & Kooijmans, Eline & Holst, Helena & Tuladhar, Anil & Norris, David & Dijk, Ewoud & Rutten-Jacobs, Loes & Platel, Bram & Klijn, Catharina & Leeuw, Frank-Erik. (2017). Nonlinear temporal dynamics of cerebral small vessel disease: The RUN DMC study. Neurology. 89. 10.1212/WNL.0000000000004490.

https://www.researchgate.net/figure/Lacunes-and-microbleeds-no-longer-visible-on-follow-up-imaging_fig2_319548057

Brain White Matter: A Substrate for Resilience and a Substance for Subcortical Small Vessel Disease

Walker KA, Power MC, Hoogeyeen RC, Folsom AR, Ballantyne CM, Knopman DS, et al.. Midlife systemic inflammation, late-life white matter integrity, and cerebral small vessel disease: the atherosclerosis risk in communities study. Stroke. (2017) 48:3196–202. 10.1161/STROKEAHA.117.018675 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] []

Wardlaw JM, Smith EE, Biessels GJ, et al. Neuroimaging standards for research into small vessel disease and its contribution to ageing and neurodegeneration. Lancet Neurol
2013;12:822–838.

Wardlaw JM, Valdés Hernández MC, Muñoz-Maniega S. What are white matter hyperintensities made of? Relevance to vascular cognitive impairment. J Am Heart Assoc. 2015 Jun 23;4(6):001140. doi: 10.1161/JAHA.114.001140. Erratum in: J Am Heart Assoc. 2016 Jan 13;5(1):e002006. PMID: 26104658; PMCID: PMC4599520.
Prins ND, Scheltens P. White matter hyperintensities, cognitive impairment and dementia: an update. Nat Rev Neurol 2015;11:157–165.
Banerjee G, Wilson D, Jager HR, Werring DJ. Novel imaging techniques in cerebral small vessel diseases and vascular cognitive impairment. Biochim Biophys Acta
2016;1862:926–938
By National Cancer Institute, National Institutes of Health - http://training.seer.cancer.gov/anatomy/cardiovascular/blood/classification.html, Public Domain, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=45154160

www.scientificanimations.com, CC BY-SA 4.0 <https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0>, via Wikimedia Commons

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4599520/

#Tags: Vasculaire risicofactoren, dementie, whitematter density, wittestof levensstijl, ontsteking, depressie, microbloedinkjes microbloeding cerebrovasculair lijden, leukoaraiose